糖尿病的发生和治疗

糖尿病的发生和治疗

作者:中国医药信息学会北京分会后现代理论医学专业委员会主任委员杨鸿智

杨鸿智博客

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现代医学对糖尿病研究的成果

现代医学认为糖尿病的发生主要有两个原因。一个是胰岛功能损伤,即胰岛β-细胞分泌胰岛素减少。第二个是周围组织细胞产生胰岛素抵抗,胰岛素不能发挥相应的作用。现代医学把第一个原因引起的糖尿病称为I型糖尿病,把第二个原因引起的糖尿病称为称为II型糖尿病。现代医学对糖尿病的治疗主要是降糖治疗,即应用药物把糖从血管移到肝、肌肉,变成肝糖原或转变为脂肪储藏起来。这个治疗方法对降血糖肯定是有效的,但是,它没有解决前面所说的糖尿病发生的原因,因此,产生这样的事实:虽然现代医学有特异的降血糖技术,但是,大家还是认为现代医学不能根治糖尿病。

后现代理论医学对糖尿病的认识——糖尿病应该是“糖尿症”

后现代理论医学认为血糖增高只是糖尿病的一个症状表现,根据这一个症状就命名一个疾病是不科学、不严密的。对于一个疾病的命名,一般要有以下这三方面的内容:

(一)发病的器官

(二)致病因素是什么

(三)引起的病理损害是什么

也就是说,确定一个病,必须要说明哪个器官,因为什么原因,造成了什么损害。而“糖尿病”这个名词只是说了一个症状,以一个症状来命名一个病是非常不严密的。所以,我们认为应该把糖尿病称为“糖尿症”,强调,这只是一个症状,要想确定是什么病,仅凭这一个症状是不够的。

血糖为什么增高

血糖增高有两方面的原因。第一个是周围组织细胞对血糖的消耗减少。这在现代医学里可以归因于周围组织细胞的胰岛素抵抗。第二个原因是激素调节问题。这里又分为两个方面,一个是胰岛素分泌减少,另一个是升血糖激素分泌增加。现代医学早就认识到胰岛素分泌减少引起血糖增高的情况,并把这个情况称为I型糖尿病。现代医学把周围组织细胞胰岛素抵抗产生的血糖增高称为II型糖尿病。现代医学已经提出升血糖激素分泌增加引起血糖升高的情况,但是现在还没有对这个情况进行进一步的研究并给于命名。总之,糖尿病有三种情况:

(一)胰岛素分泌减少

(二)升血糖激素分泌增加

(三)周围组织细胞胰岛素抵抗

由食物中的碳水化合物转变而来的“糖”是人体生命活动所需要的能量来源。经消化后,食物中的糖吸收入血,就是“血糖”。血糖是给组织细胞提供能量的,因此,随组织细胞对血糖应用情况的不同,血糖存在的情况也有所不同。如果血糖能够被组织细胞充分利用,那么,血糖所剩无几,自然不会高;如果组织细胞不能充分利用血糖,那么,从食物中吸收的血糖就不会减少,血管中血糖就不会降低而保持在餐后的高水平。从血糖的最直接、最本质的作用出发,我们认为是否引起血糖升高的第一个重要的原因是机体组织细胞是否能够充分利用血糖。也就是说,对于糖尿病来说,第一个病因要看组织细胞是否存在血糖利用减少的情况。一般来讲,存在两种这样的情况:一个是人老化后各种工作和运动减少,另一个是人体有某个或某些重要器官因生病,功能减弱或丧失而用糖减少。

血糖升高的另一个原因是胰岛素分泌减少。现在已经被广泛宣传的一个与糖尿病有关的知识是:血糖进入细胞时需要胰岛素做中介,没有胰岛素,血糖就不能进入细胞。那么,胰岛素为什么会减少呢?这是因为两个原因:一个是由于遗传的原因,胰岛β细胞先天发育不好,胰岛素分泌不足;另一个是后天受各种致病原因的作用,胰岛β细胞受损害,胰岛素分泌不足。这后一种情况一般发生在中老年以后。

血糖升高的第三种情况,即升血糖激素分泌增加,是一般患者比较不熟悉的。人体内有一个重要的生命系统叫做“内分泌系统”,它所分泌的多种激素是人的生命存在所不能缺少的。从血糖代谢来说,有一个重要的现象。即只有“胰岛素”这一个激素是降低血糖的,其余所有激素都是升高血糖的。其中最重要的有胰高血糖素,肾上腺素和肾上腺糖皮质激素。现在研究发现,许多糖尿病患者是因为肾上腺糖皮质激素分泌过多,肝脏糖原异化作用加强而导致血糖升高的。

(四)糖尿病的遗传或基因方面的问题

现在,在糖尿病的临床分析中主要讲这三种情况。其实还有第四种情况,即遗传或基因方面的问题。这是基础科研正在研究的问题,与临床治疗没有直接关系。但是,知道这些知识对于全面认识糖尿病有好处。下面就作一个简单介绍:

向红丁在一个讲话中说:

糖尿病的发病原因是什么

糖尿病可分为两大类,一类原因不清楚,我们称之为原发性糖尿病,后面说的1型糖尿病和2型糖尿病都属于原发性糖尿病。另一类糖尿病有其特殊的病因,如胰腺疾病造成胰岛素合成不了,分泌不出来,或者是由于其他内分泌的原因引起对抗胰岛素的激素分泌太多等,这就属于继发性糖尿病的范畴了。本文下面说的其他类型糖尿病中很多都是继发性糖尿病。虽然原发性糖尿病的病因和发病机理至今尚未完全搞清楚,但是目前至少可以说,引起糖尿病的基本原因有两条:第一是遗传因素,也就是说糖尿病是有遗传性的,遗传的是容易得糖尿病的基因。比如1型糖尿病遗传的是胰岛容易遭受病毒侵害,并发生自身免疫性破坏的基因。对于2型糖尿病,一般认为此型为一种多基因的遗传,遗传的是容易发生肥胖、胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足的基因。但是,如果光有遗传倾向这种先天的因素,还不至于得糖尿病,还需要有后天的因素,或者说环境的因素,这就是得糖尿病的第二个因素,对防治糖尿病来说也是更值得注意的因素。诱发糖尿病的环节因素包括热量摄取太多、活动量下降、肥胖、吸烟以及心理压力过大等等。遗传与环境这两条因素长期、共同作用,就使人得了糖尿病。
  与1型糖尿病一样,2型糖尿病也是遗传因素和环境因素长期共同作用的结果。2型糖尿病的遗传倾向更明显,机制也更为复杂。对此有人提出了“节约基因”的假说,认为为了适应饥寒交迫的生活环境,在贫困国家以及富裕国家中的贫困民族居民的体内逐渐产生了一种“节约基因”,使人在能得到食品的时候,善于把热量集攒起来,以备荒年,结果在发生饥荒之时,有这种基因的人就容易得以存活。由于适者生存的道理,久而久之,贫困国家中能够存活下来的多半都具有这种基因。在贫困时期,“节约基因”是一件好事,使个体得以生存,种族得以延续。但到了不愁温饱的时候,“节约基因”又由好事变成了坏事,使人体容易发胖,产生高血压和血脂异常,也容易得糖尿病。特别是生活模式发生剧变之时,遗传基因的变化赶不上生活水平的变化,使得糖尿病暴发性流行,这就是糖尿病遗传因素的意思。导致2型糖尿病的环境因素主要包括肥胖、体力活动过少和应激,应激包括紧张、劳累、精神刺激、外伤、手术、分娩、其他重大疾病,以及使用升高血糖的激素等等,这些是发生2型糖尿病的诱因。由于上述诱因,患者的胰岛素分泌能力逐渐下降,身体对胰岛素的敏感性逐渐降低,最后是血糖升高,变成糖尿病病人。到目前为止,我们还无法控制人体的基因遗传因素,但能对环境因素进行干预,以降低糖尿病的患病率。值得注意的是,糖尿病患病率在发展中国家增加的速度特别快,甚至远远超过发达国家,尤其是在那些从穷变富的发展中国家,或者是富裕国家中的贫困民族。比如说世界上有两个地方以糖尿病患病率最高而出名,一个是暴富起来的原贫困国家——瑙鲁,另一个是富国里的穷人——美国皮玛部落的印地安人。这两个地方糖尿病患病率均超过40%,已经存在着灭顶之灾的威胁。这些现象说明糖尿病不只是一个富贵病,在经济和生活水平发生剧变的地区,现实地存在着糖尿病暴发流行的危险。我们国家也是一个从穷到富的发展中国家,一定要采取必要的措施,避免随着经济发展而出现的糖尿病病人剧增现象在我国上演。

向红丁在这里所说的理论,在学术界的名称是“达尔文医学”。即从进化论的角度发现,人的机体是由动物进化来的,动物时的生活条件恶劣,人体是习惯了那种恶劣的生活条件的,就是向红丁所说的节约基因问题。现在出现的问题是人类社会进步的速度超过了机体自然进化的速度。生活条件变好了,而我们的身体却不习惯了。

面对这个问题怎么办呢?有两条路:一个是退回到动物的时代,重新过动物的生活;另一个是向前走,想办法解决遇到的问题。看来,现代医学是选择了回到动物时代的方法。当然,这些“科学家”是不可能这样说的,他们的说法是:“回归大自然”,过“绿色生活”。大家都知道,这是走回头路,我们正在向现代化的路上走着,我们只怕走得慢,怎么会停下来,向回走呢?

后现代理论医学的思想是:我们可以通过调整机体内部的结构和运作方法使我们能够适应变化了的生活方式。“调整机体内部的结构和运作方法”,这是一个自然科学的问题,这个问题就是后现代理论医学所研究的问题。而这是现代医学的专家们所不了解的。在这里,科学已经进步了,许多人需要的是学习。

糖尿病的分型

现代医学将糖尿病分为I型糖尿病和II型糖尿病,这个分型不能说明上面所说的三种情况。因此,后现代理论医学认为应该把糖尿病分为三型,即:

(一)胰岛素分泌减少型

(二)升血糖激素分泌增加型

(三)周围组织细胞胰岛素抵抗型

糖尿病的发病部位

现代医学宣传的结果给人的印象,好象糖尿病是胰脏的疾病。这对于胰岛素分泌减少的I型糖尿病是符合的。但是不能解释升血糖激素分泌增加型和周围组织细胞胰岛素抵抗型发病的原因。对于周围组织细胞胰岛素抵抗型,发病的部位是在周围组织细胞而不在胰腺。对于升血糖激素分泌增加型,发病的部位不仅是在周围组织细胞,还包括中枢神经系统的高级思想活动。

发病部位的问题不只是“部位”的问题,它实际上是关系到糖尿病的治疗问题。因为现代医学将糖尿病的发病部位定在胰腺,所以,治疗主要是促进胰岛素的分泌或者直接应用胰岛素治疗。如果把糖尿病的发病部位定在周围器官组织,那么治疗的重点就落实在周围器官组织,治疗好各种器官的疾病,糖尿病自然也会好。在是两种完全不同的治疗方法。现在,现代医学对于糖尿病的治疗方法很局限,我们这样的治疗思想为糖尿病的治疗提供了更多的方法。

后现代理论医学关于糖尿病发病原因的研究

(一)胰岛素分泌减少型:

环境致病原因直接或单独造成胰岛细胞损伤,这与机体由于环境致病原因直接或单独造成的其他任何疾病是一样的。

这个问题里面包括两个方面。一个是先天遗传因素使胰岛细胞发育不全;另一个是后天的损伤。这里有一个概念需要广大患者注意澄清:原来现代医学将糖尿病分类为I型和II型,而特别说明II型是没有胰岛细胞损害的。现在研究已经证明,II型糖尿病最终也会出现胰岛细胞损害。甚至有人提出一个新概念,把处于I型和II型糖尿病之间的大多数糖尿病,即已经出现胰岛功能不好,但是还没有发现胰岛细胞损伤的确实证据的,定为“1·5型”糖尿病。

(二)周围组织细胞胰岛素抵抗型:

环境致病原因造成周围组织器官损伤,周围组织细胞对血糖的消耗减少。这个类型发病部位在胰脏之外,往往与周围器官的长期慢性疾病有关。

1 现代医学关于糖尿病胰岛素抵抗的论述:

已经有大量的研究表明胰岛素抵抗是2型糖尿病重要的发病机制之一,並贯穿糖尿病的发生、发展全过程,同时也是导致糖尿病各种并发症的“动力”根源。胰岛素抵抗是20世纪90年代国际医学研究领域最热门的前沿课题之一,治疗胰岛素抵抗已经成为预防、控制糖尿病的关键。

1999年,世界卫生组织对用了20年的糖尿病诊断和分类标准进行了重新修订,新标准强调以病因学为基础进行分类,并用胰岛素抵抗一词对2型糖尿病重新进行定义(2型糖尿病是“胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗”2种情况)。也就是说胰岛素抵抗是2型糖尿病的病理基础,在理论和学术届上给予充分肯定。

著名的美国糖尿病控制与并发症试验(DCTT)和英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS)研究结果表明,虽然严格的控制血糖可以显著的降低眼睛、神经、肾脏并发症的发生率,但是不能阻挡并发症的发生和发展,尤其是心脑血管并发症,这就预示着除了高血糖之外还有别的因素在侵蚀着糖尿病人的身体。

目前已经有更多的研究表明,胰岛素抵抗不但是糖尿病重要发病机制,而且还与十余种代谢疾病有关,这些疾病包括:中心性肥胖、糖代谢异常、2型糖尿病、脂代谢紊乱(高甘油三酯血症和/HDL降低)、高血压、微量白蛋白尿、冠心病等等,胰岛素抵抗是这些疾病的共同发病基础。人们把这些以胰岛素抵抗为基础的各种疾病的总和,称为胰岛素抵抗综合征。

胰岛素抵抗以及胰岛素抵抗综合征的提出,使人们对糖尿病有了更新的认识,同时也将高血压、冠心病、脑卒中、糖尿病等这些过去普遍认为彼此分割的疾病,都可以通过胰岛素抵抗这一病理基础彼此联系起来,这样过去认为各自独立的疾病也得到了统一,原来困惑的问题也找到了答案。

胰岛素抵抗与胰岛素抵抗综合征是两个内容含义不同的概念。胰岛素抵抗是指体内胰岛素作用减低的一种病理生理改变,而胰岛素抵抗综合征是指一组共同具有胰岛素抵抗这种病理、生理特点的代谢性疾病的总和。

胰岛素抵抗综合征的概念是1988Reaven在第48届美国糖尿病学会学术年会上提出的,当时称为“X综合征”。Reaven同时指出胰岛素抵抗是人类疾病(包括糖尿病)中普遍存在的,他可能在多种疾病的发病中起重要作用,特别是粥样硬化和冠状动脉疾病中起重要作用。以后的大量科学研究不断验证了他的推断的正确性。

胰岛素抵抗综合征的提出在胰岛素抵抗认识史上是一个新的里程碑。他不仅大大推动了糖尿病的研究与防治,刷新了对糖尿病机制及防治的认识,同时还促进了分泌、心血管疾病、 肾脏病、妇产科学以及药学等多学科的交叉渗透。故自90年代以来,胰岛素抵抗综合征一直成为世界医学前沿的 一大亮点。

继“X综合征”后,1995Stern又提出了著名的“共同土壤”学说,认为糖尿病、高血压、冠心病是在胰岛素抵抗这个共同的土壤中“生长”出来的,即胰岛素抵抗为这些疾病的共同发病原因。“共同土壤”学说的提出,深入了对胰岛素抵抗综合征的认识,使人们更加清晰的将彼此毫无关系的疾病通过胰岛素抵抗联系到一起,为糖尿病的防治提供了一条崭新的思路。

目前已经将胰岛素抵抗综合征的成分发展到十余项,如糖尿病、糖耐量低减、中心性肥胖、高血压、高甘油三酯血症、动脉粥样硬化、冠心病、微量白蛋白尿、高尿酸血症、多囊卵巢综合征、女性其他原因所致雄激素增多、高密度脂蛋白(HDL),胆固醇浓度下降、低密度脂蛋白质量下降(颗粒致密变小)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)增高,(纤溶活性降低)、癌症恶病质、慢性酒精中毒、低镁血症及细胞内钙离子增高、肥胖基因编码蛋白瘦素的增高、低体重儿以及生长激素缺乏等都伴有胰岛素抵抗。均应划入胰岛素抵抗综合征内。

不但糖尿病人存在胰岛素抵抗,健康人和糖耐量异常的人群中也存在较高的胰岛素抵抗发生率。Reaven对正常人测验表明,至少有25%的人有胰岛素抵抗。Isomaa等研究发现,胰岛素抵抗综合征在糖耐量异常人群中占42%~64%。根据2001年美国国家胆固醇教育计划的治疗指南中提出胰岛素抵抗综合征的诊断标准,美国成人中超过20%的人存在胰岛素抵抗综合征。有学者指出中国胰岛素抵抗综合征患病率与美国人群的患病率相近(17)。笔者认为如果单独检测胰岛素抵抗这一项项指标,数值一定要远高于上诉百分比。

1999年胡虹英等报道,选自北京地区糖尿病普查的人群,且空腹血浆胰岛素≥5μU/ml,年龄在2578952例糖耐量正常的人中,有520例存在胰岛素抵抗,占到54.6%。这表明不但糖尿病人存在胰岛素抵抗,多数健康人也存在胰岛素抵抗,只是未发展到胰岛素抵抗综合征阶段罢了。如果能够及早发现胰岛素抵抗,并采取有效对策,将对预防糖尿病的发生和发展具有极大的现实意义。

胰岛素抵抗不但是2型糖尿病的重要病理基础,同时还与相关的并发症有密切关系,所以针对胰岛素抵抗的治疗成为治疗糖尿病的关键,并可做到“一石多鸟”之效。即可以降低糖尿病人高血糖、保护胰岛β细胞免受损害、延缓2型糖尿病的进展,同时又可以在改善大血管并发症的发生、发展,降低其病死率方面起到积极作用

流行病学研究显示:2型糖尿病患者中75%的人死于大血管病变。近几年,人们在治疗糖尿病的观念上已经发生了巨大改变,由原来的单存降低血糖的观念转向了以防治心血管事件为中心的多危险因素综合防治策略上来。 这种观念的转变主要来自1998年英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS),该研究表明,单纯的严格血糖控制并未降低心血管并发症的死亡率,并且随着病程的推移,胰岛β细胞的功能日益衰竭,其趋势似不可阻挡,代谢控制日趋恶化。这表明当前治疗策略是存在缺陷的。另外,还有很重要的一点是在新诊断的2型糖尿病人中大约有一半的病人出现了不同程度的并发症,这表明大血管并发症不仅仅是高血糖造成的。

胰岛素抵抗的核心问题就是动脉硬化及其严重的致命后果—心血管事件,所以针对胰岛素抵抗的治疗可以有效的治疗心血管疾病。因为胰岛素抵抗除了和血糖代谢的紊乱有关外,还可导致糖尿病大血管危险因子如小而致密的LDL升高、甘油三酯的升高、血管内皮功能和纤溶系统的紊乱等。科学研究表明:胰岛素抵抗综合症患者的心血管疾病与中风死亡风险是非胰岛素抵抗综合征患者的3倍。随访6.9年发现在胰岛素抵抗综合征人群中的心血管疾病死亡率显著升高。因此,在治疗2型糖尿病时应该充分考虑到在胰岛素抵抗综合征中的心血管危险因素--胰岛素抵抗。

有人将胰岛素抵抗综合征比喻为一座巨大的冰山,这座冰山是由多种成分组成的,比如高血压、高甘油三酯血症、动脉粥样硬化等,而糖尿病只是这座冰山露出水面的一角。所以2型糖尿病人只针对血糖,而非胰岛素抵抗进行治疗,等于关键环节没有抑制,并发症将无可阻挡的继续蔓延,侵蚀身体。所以权威专家呼吁2型糖尿病人在饮食、运动及糖尿病教育的基础上,应采取减轻胰岛素抵抗的措施,这样不但可以降低血糖,还可以有效防止和延缓心血管危险因素的发生、发展,从而带来多重益处。

怎样评价自己是否存在胰岛素抵抗及胰岛素抵抗综合征呢?目前有许多方法,下面向介绍几种,您可以根据实际情况选用,这些评价是从不同角度进行的。

方法一:世界卫生组织评价方法。

这个评价方法是用来评价胰岛素抵抗综合征的。由于胰岛素抵抗综合征在多种疾病(包括糖尿病)发生和发展的过程具有重要作用,所以世界卫生组织(WHO )于1998年給出了评价标准。

世界卫生组织胰岛素抵抗综合征的工作定义为:有一种下列异常:

1.糖耐量低减;

2.2型糖尿病;

3.胰岛素抵抗。

同时合并下列两种或两种以上情况即可判定为胰岛素抵抗综合征:

1.高血压(血压≥140/90mmHg);

2.高血脂(甘油三酯升高≥1.7mmol/l和或高密度脂蛋白HDL降低男<0.9mmol/l,女<1.0mmol/l)

3.中心性肥胖(腰臀比男>0.9,女>0.85或体重指数><st1:chmetcnv w:st="on" UnitName="kg" SourceValue="30" HasSpace="False" Negative="False" NumberType="1" TCSC="0">30kg</st1:chmetcnv>/m2);

4.尿中有微量白蛋白 (尿白蛋白排泄率UAE20μg/min或尿白蛋白/肌酐≥30mg/g)

方法二:美国国家胆固醇教育计划评价方法。

2001年,在美国国家胆固醇教育计划(NCEPATPIII,2001)的治疗指南中指出,糖尿病患者与冠心病患者在10年内的心脏病事件发生率相近,糖尿病的心血管危害性与冠心病等同,并且强调,必须早期干预胰岛素抵抗综合征。该指南提出了新的胰岛素抵抗综合征的诊断标准,新标准相对WHO的标准而言更严格、简便,这样有助于提前诊断胰岛素抵抗,並将由胰岛素抵抗引发的代谢性疾病对人体带来的危害降到最低程度。

2001年美国国家胆固醇教育计划胰岛素抵抗综合征诊断标准指出只要下列五项指标中有三项达到该标准即可诊断为胰岛素抵抗综合征。

1.空腹血糖≥110 mg/dl

2.血压≥130/85 mmHg

3.甘油三酯≥150 mg/L

4.高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)男性 < 40 mg/dl;女性HDLC< 50 mg/dl

5.男性腹围 > <st1:chmetcnv w:st="on" UnitName="cm" SourceValue="102" HasSpace="True" Negative="False" NumberType="1" TCSC="0">102 cm</st1:chmetcnv>,女性腹围> <st1:chmetcnv w:st="on" UnitName="cm" SourceValue="88" HasSpace="True" Negative="False" NumberType="1" TCSC="0">88 cm</st1:chmetcnv>

方法三:临床医生评价方法。

不需要进行复杂的检验,也可以准确地辨认出胰岛素抵抗的个体。曾有学者提出将病人下列临床征象进行打分:

1.2分)高血压、2型糖尿病、心肌梗塞家族史;

2.1分)男性型脂肪分布(WHR0.85);

3.1分)高血压(>140/90 mmHg)

4.1分)高甘油三酯(1.9 mmol/L)

5.1分)高尿酸血症(386.8 μmol/L)

6.1分)脂肪肝(γ-谷氨酰转肽酶>25 IU/LB超密度)

如果上述6项分数累加总和小于3时基本不怀疑有胰岛素抵抗发生,而大于等于3时就应该疑患有胰岛素抵抗。如果您是2型糖尿病人或是糖耐量低减病人,即可判断为胰岛素抵抗。对于口服葡萄糖耐量实验正常的人,还需要检测胰岛素,若FINS15 mU/L则划入胰岛素抵抗,小于该值则不列入而继续观察。

方法四:症状评价法。

有学者提出如果有下面八个高中的两项以上也可以确定为胰岛素抵抗综合征。这八个高是:高体重(超重或肥胖)、高血糖、高血脂(血脂异常)、高血黏稠度、高尿酸、高脂肪肝发生率和高胰岛素血症。另外,参考Alberti等及国内专家们的意见,从临床及社区防治的实际需要出发,只要存在肥胖(体重指数≥27)2型糖尿病、高血糖状态、血脂紊乱、高血压、高胰岛素血症以及动脉粥样硬化、心脑血管病等情况者,即可按胰岛素抵抗进行处理。有条件的医院则应进行空腹和餐后血糖以及胰岛素测定,或进行口服葡萄糖耐量试验,推算胰岛素敏感指数。这样做虽然不够严谨,但仍具有实际意义,且具有可操作性。

2 胰岛素抵抗贯穿于2型糖尿病全过程

胰岛素抵抗在糖尿病发生、发展的全过程中处于什么样的地位,与空腹血糖、餐后血糖以及β细胞分泌胰岛素间有怎样的关系?这可能是许多糖尿病人关心的话题,下面作为重点进行介绍一下。一般情况下,我们可以将糖尿病发生、发展分为三个发展阶段,即糖尿病前期和发病后早期、糖尿病中期、糖尿病晚期。而胰岛素抵抗始终贯穿于2型糖尿病发生、发展的全过程。

第一阶段:糖尿病前期和发病后早期

在此阶段2型糖尿病患者体内的主要病理、生理改变为胰岛素抵抗,大血管病变已经产生。

1.胰岛素抵抗不是在诊断糖尿病时出现的,而是在糖尿病没有发生前就已经存在,以后逐渐加重。

Joslin糖尿病中心进行的历时25年的研究,随访观察基线时无糖尿病而双亲均患有糖尿病的人群,结果显示,胰岛素敏感性明显降低的“健康人”在25年后糖尿病累积发生率达85%左右。从该研究看出胰岛素抵抗在糖尿病发病前很长时间即存在,专家指出通过胰岛素抵抗状态可预测糖尿病发生的高危险性。  无论是人类自然发生糖尿病,还是实验研究造成胰岛素作用相关的基因突变,均证实通过导致胰岛素抵抗后会产生糖尿病。一些前瞻性、随机化、对照试验结果显示,无论采用生活方式干预或服用药物均可通过减少胰岛素抵抗来减少或延缓2型糖尿病的发生。

2.在胰岛素抵抗的早、中期为克服胰岛素抵抗,胰岛β细胞往往代偿性地分泌过多的胰岛素,产生高胰岛素血症。开始的时候,人体内血糖完全可以保持正常水平,但随着胰岛素抵抗的加剧,即使额外分泌大量的胰岛素也不能抑制空腹及餐后血糖升高,随后进入糖耐量低减期,最终发展为临床糖尿病。研究表明,增加胰岛素分泌可补偿一定的胰岛素抵抗。 胰岛素抵抗一旦出现,胰岛β细胞会本能地额外分泌足够量的胰岛素,来保证血糖平稳。这种本能如同天气变冷,人们会自觉加厚衣服保暖一样。随着胰岛素抵抗逐渐加剧,即使分泌大量的胰岛素,也不能克服胰岛素抵抗导致的胰岛素降糖效果下降的幅度,血糖开始上升,逐渐发展为糖耐量异常,最终为糖尿病。事实上,在我们生活中许多人都存在高胰岛素血症,由于没有明显的身体不适症状,没有发现罢了。研究表明,在糖耐量异常以后,由于人体胰岛β细胞超负荷的分泌胰岛素,长期透支,会造成一部分胰岛β细胞衰竭,如果胰岛素抵抗不能够很好的控制,这种衰竭将会不断加剧。有专家指出在糖尿病早期,β细胞功能损害是可逆的,但到了晚期即β细胞功能衰退发展到功能丧失是不可逆的,主要是由于β细胞总量减少所致。

为了克服胰岛素抵抗,维持血糖在正常水平,β细胞就分泌更多的胰岛素,继而引起高胰岛素血症及相关的一系变化如:向心性肥胖、高血压、脂质异常等。在这个过程中还可出现血管内皮功能障碍,导致动脉粥样硬化,最后引发心血管疾病。胰岛素抵抗综合征中的几种成分诸如高血压、血脂紊乱、肥胖等通常在糖尿病前期就存在,并且在确诊为2型糖尿病时,已有50%糖尿病人患有心血管疾病。

第二阶段:糖尿病中期

根据对2型糖尿病自然病程的观察,在糖尿病发病之前就不断增加的胰岛素抵抗,在糖尿病发病时达到高峰后不再随病程进一步变化, 胰岛β细胞功能的逐渐衰竭是糖尿病病程进展的驱动力量。但胰岛素抵抗状况一直存在。胰岛β衰竭的主要原因是为阻止胰岛素抵抗,超负荷分泌胰岛素造成的。同时高葡萄糖、高脂毒性对胰岛β细胞衰竭也起一定的作用。由于很多病人是在诊断其他疾病时偶然间发现患有糖尿病的,所以此时已患病多年,有报道指出此时β细胞功能已丧失50%,胰岛功能衰竭还将一直延续下去,有些病人已经有严重的并发症。此时适当地采取减轻胰岛素抵抗的措施,可以保护胰岛β细胞免受进一步损害,同时可以延缓并发症的发生,第二阶段是治疗糖尿病的关键。此阶段如不积极采取有效的减轻胰岛素抵抗的措施,胰岛β细胞衰竭将会进一步加剧,不但血糖不断升高,心脑血管及神经系统等并发症将会不断恶化。届时,糖尿病人将要背上治疗糖尿病的沉重负担,包括经济上的,身体上的和生活上的。

第三阶段:糖尿病晚期

胰岛β细胞严重衰竭,胰岛素分泌明显不足,血糖异常升高,并发症恶化,必须注射胰岛素控制病情。有科学实验表明,此时糖尿病人采用改善胰岛素抵抗措施,可以减少体外注射胰岛素用量的20%—30%。因为胰岛素抵抗在糖尿病发生、发展的全过程中是一直存在。

3 胰岛素抵抗与并发症

以内分泌科闻名全国的上海第二医科大学附属瑞金医院研究发现,胰岛素抵抗是糖尿病并发症的助虐者。 研究人员采用了基因检测的方法,针对200多例2型糖尿病病人进行观察,发现胰岛素抵抗是直接导致冠心病发作,又是增加冠心病危险因素的元凶之一。国内外大量研究表明胰岛素抵抗在糖尿病及其并发症中起重要作用。

心血管病变

心血管病变为2型糖尿病最严重的并发症,其基本病理改变为动脉硬化和微血管病变。胰岛素抵抗的核心问题及严重后果是导致致命的心血管并发症,特别是冠状动脉疾病,如冠心病等。

30,西方国家冠心病的死亡率明显下降,特别是中年人急性心肌梗塞病死率相对冠心病死亡率下降显著,但是糖尿病人的冠心病死亡率没有下降。以前对糖尿病人冠心病的治疗只是一味的强调降糖,1998年的英国UKPDS实验改变了人们的这种观念。因为通过严格控制血糖的病人10年间虽然降低了并发症的发生率,但是对大血管的控制是没有起到作用,且随病程推移,β细胞功能日益衰竭,其趋势势不可挡,代谢控制日趋恶化。由于心血管疾病在糖尿病发生前47年就已经发生,也就是在血糖正常的时候发生了心血管疾病,所以SternJanrett认为心血管疾病并非是2型糖尿病的并发症,而是以胰岛素抵抗为基础的两种疾病的并存。事实上2型糖尿病人的冠心病不但与血糖有关,而且还与胰岛素抵抗造成的高血压、高血脂、肥胖等因素更为密切,也就是这些因素共同加重了心血管并发症的危险性。由于这种因素的存在,所以病人单独控制血糖并没有降低心血管疾病发生的危险性。

新近流行病学研究结果表明:胰岛素抵抗与继发HI本身就是脂质代谢紊乱和心血管病的独立因素,也是引起糖尿病血管病变的中心环节。胰岛素抵抗可以造成甘油三酯升高、有益的HDL-C降低、LDL 也升高,这些是典型的粥样硬化的理化指标,也是导致冠心病的重要病理基础。同时胰岛素抵抗还在促进冠状动脉内皮细胞功能失调、粥样斑块形成、斑块破裂、冠状动脉阻塞最终造成急性冠心病中起到重要作用。

4 胰岛素受体——胰岛素抵抗在分子水平上的研究

胰岛素是一种特殊的激素,他不能直接发挥作用,必须和细胞上的胰岛素受体紧密结合,并形成胰岛素——受体复合物后,才能产生生理效应。胰岛素受体是一种特殊的蛋白,主要分布在肝脏、肌肉、脂肪等组织的细胞膜上,它对胰岛素特别敏感,而且识别性极强。人们常常把胰岛素比喻为钥匙,把胰岛素受体比喻成一把锁,只有胰岛素的钥匙才能打开胰岛素受体这把锁。胰岛素发挥降血糖的过程就好象用钥匙打开锁,使细胞的大门打开,血流中的葡萄糖迅速进入细胞内并被利用,血糖随之下降的过程。在相同数量胰岛素情况下,胰岛索受体数量越多,结合的胰岛素就越多,胰岛素降血糖的能力就越强。胰岛素和受体结合的越紧密,我们说它亲和力强,胰岛素的降血糖作用就强。如果胰岛索受体数量减少或亲和力降低,胰岛素的降血糖作用就会减弱,正常量的胰岛素不能完全发挥降血糖的作用,临床上称为胰岛素抵抗。

在人体每个细胞上能够和胰岛素结合的受体(胰岛素受体)並不多,一般正常人体内每个细胞上高亲和力的受体只有4080个,低亲和力的受体是15003000,这些受体数量的多少对胰岛素发挥降糖功能是至关重要的。通过该研究证实2糖尿病人胰岛素受体数量惊人的减少。胰岛素受体(高亲和力的受体)数量仅达到正常人的44%,由此可以判断,胰岛素受体数量的减少是导致糖尿病人胰岛素抵抗的重要原因之一。

胰岛素发挥降糖功能时仅仅有足够数量胰岛素受体还不够,如果受体与胰岛素的结合能力不足,胰岛素的降糖能力也会大打折扣,造成胰岛素抵抗,发生高血糖。胰岛素受体、胰岛素与受体的亲和力好比自行车的两个轮子,缺一不可。研究发现,2型糖尿病人胰岛素与其受体间的结和力(亲和力)明显减低,这种结合能力只达到了正常人的71%

5 后现代理论医学对胰岛素抵抗问题的认识

现代医学已经认识到胰岛素之所以不能起到将血糖有效地转入细胞内,是因为细胞膜上的胰岛素受体数量减少。这是一个很大的成就。但是,这个认识并没有达到问题的本质。因此,现代医学对于胰岛素抵抗的治疗也就没有什么特别有效的方法。

1)下面看一下医学专家的说法:

主持人:如何治疗胰岛素抵抗?

向红丁:多懂点(糖尿病相关知识)、少吃点(肥胖容易导致胰岛素抵抗)、勤动点(增强胰岛素敏感度)和放松点。

纪立农:塞唑二酮、二甲双胍等药物都可以减少胰岛素抵抗,塞唑二酮是胰岛素增敏剂,作用于脂肪细胞,以减少全身胰岛素抵抗,二甲双胍可促进肝脏对胰岛素的敏感度,增加骨格吸收葡萄糖,这两种药都可以减少大血管病变的发生。糖尿病是一种进行性疾病,所以还要配合其它的方法进行治疗,如使用刺激胰岛素分泌的药物或胰岛素。

傅祖植:这是典型的代谢综合征的病例,已经产生了胰岛素抵抗,他应该控制饮食,加强体育锻炼,减轻体重及内脏脂肪的堆积,最好不要使用刺激胰岛素分泌的药物,而应该选择加强胰岛素敏感的药物。

糖尿病的药物治疗应针对其病因,注重改善胰岛素抵抗,以及对胰腺β细胞功能的保护,必须选用能改善胰岛素抵抗的药物。这些药物主要是胰岛素增敏剂(文迪雅等),使糖尿病患者得到及时有效及根本上的治疗,预防糖尿病慢性并发症的发生和发展。 作为胰岛素增敏剂,文迪雅增加了机体对自身胰岛素的敏感性,使自身的胰岛素得以“复活”而充分发挥作用,这样就可使血糖能够重新被机体组织细胞所摄取和利用,使血糖下降,达到长期稳定和全面地控制血糖的目的,使人体可长久享用自身分泌的胰岛素。

2)介绍向红丁

前面所引用了向红丁的话,这个向红丁是现在糖尿病方面最权威的专家之一,作为一个糖尿病患者有必要知道向红丁的情况。下面我就介绍一下:

向红丁,男,土家族,<st1:chsdate w:st="on" Year="1944" Month="4" Day="14" IsLunarDate="False" IsROCDate="False">1944414日</st1:chsdate>生,湖南省古丈县人。1968年毕业于中国协和医科大学,后于19811985年分别获得中国协和医科大学北京协和医院硕士及博士学位,1988赴美<st1[s:7]ersonName ProductID="从事" w:st="on">从事</st1[s:7]ersonName>博士后研究。现任北京协和医院主<st1[s:7]ersonName ProductID="任" w:st="on">任</st1[s:7]ersonName>医师,博士生导师,北京协和医院内分泌科副主任及北京协和医院糖尿病中心主任。医疗特长为内分泌专业,尤以糖尿病专业和男性生殖内分泌为专长,具有坚实的理论基础和丰富的临床经验。积极参加科研工作,曾获卫生部科技成果奖3次。现主持国家863计划、国家十五攻关课题、北京市科委重大项目、中华医学会糖尿病学分会重大课题和北京协和医院重大项目各1项,并任2001年卫生部《中国居民营养状况与健康调查》课题组副组长。近年来共发表论文60余篇,参与书籍撰写20部,其中由中国协和医科大学出版社出版的科普专著《糖尿病300个怎么办》获第三届中国大学出版社协会优秀双效书奖和第四届全国优秀科普作品奖。在糖尿病学术团体任职包括卫生部老年医学领导小组专家委员会委员兼秘书,卫生部糖尿病防治专家咨询委员会秘书,中华医学会糖尿病学分会常委兼秘书,中华预防医学会慢性病防治与控制分会常委,北京医学会糖尿病专业委员会主任委员,北京糖尿病防治协会常务副理事长,《中国糖尿病杂志》副总编辑。在九三学社中,任中央医药卫生委员会副主任、北京市委常委、北京市委市委医药卫生委员会主任、九三学社医科院基层委员会副主委,同时任第十二届北京市人大代表和第十届东城区政协委员等职。

3)评价

对于上面这些糖尿病最权威专家的意见不用作什么评论,因为临床实践已经做出了最好的评论。大家都知道,虽然有这些专家的指导,胰岛素抵抗问题仍旧没有得到解决。为什么?就因为没有找到根本原因。

后现代理论医学认为,胰岛素抵抗是因为细胞膜上的胰岛素受体减少,而这个问题就表明细胞的结构发生了改变。现代医学纠缠在疾病发生的分子细节上而不能对疾病的全貌给予应有的认识。后现代理论医学认为,既然是细胞总体结构发生病变,那么,让机体重新再造一个新的结构正常的细胞就可以解决问题了。因为正常的细胞一定有正常的胰岛素受体。所谓“再造一个新的结构正常的细胞”,其实就是治疗周围组织器官的疾病。现代医学也看到了糖尿病与各种器官疾病之间的关系,但是,在这个问题上,两种医学的观点恰恰相反。现代医学认为是胰岛素抵抗引起器官疾病,并且把这种疾病称为胰岛素抵抗综合征。后现代理论医学则认为是器官的疾病引起组织细胞的病变,最终导致胰岛素抵抗的发生。现代医学研究的结果说,在已经发生胰岛素抵抗的时候,各种器官还没有发现有什么病变存在,所以是胰岛素抵抗在前,器官疾病在后。这个问题很好解释,只要想到现代医学的诊断技术还很落后,许多疾病没有早期诊断的技术就可以明白这个问题为什么发生了。也就是说,许多疾病实际上在我们现在的医学技术还不能诊断的时候就已经发生了。这样,通俗地讲,现代医学所说的糖尿病的“并发症”,在后现代理论医学来讲是“原发病”。

4)下面再重点讲一下器官功能障碍与胰岛素抵抗不能完全等同。

现代医学把糖尿病的原因完全说成是胰岛素抵抗造成的,这是不对的。这里有一个知识,知道了这个知识,就会知道上面这个说法是错误的。胰岛素是血糖进入细胞的“中介”,这个说法是对的,但是不全面。因为不是所有细胞都需要胰岛素的帮助才能使血糖进入细胞。特别是机体的大多数重要器官都不需要胰岛素的帮助,血糖就可以自由地进入。如大脑,全身血糖的25%是大脑消耗的,大脑是人体的司令部,一时一刻,任何时候都不能中断血糖的供应,所以如果有任何一种机制限制血糖进入大脑,都会对大脑的工作带来不利的影响。如肝脏,全身60%的血液流过肝脏,肝脏是人体的化工厂,只要稍有停工,就会影响到生命的存在,因此血糖的进入也是不能有任何限制的。还有肌肉,为了生存,机体随时要做各种动作,血糖的供应任何时间都不能少,所以也是不能受限制的。由上面的论述可以知道,如果这些重要的器官减少工作或者停止工作,机体中立刻会有大量的血糖多余出来,这怎么不会造成血糖升高呢?所以,年老,思想活动和体力活动的减少,以及重要器官的患病,都是血糖升高的重要原因。

(三)升血糖激素分泌增加型:

前面在“血糖为什么升高”及“糖尿病的分型”中都已经讲过:人体内有一个重要的生命系统叫做“内分泌系统”,它所分泌的多种激素是人的生命存在所不能缺少的。从血糖代谢来说,有一个重要的现象。即只有“胰岛素”这一个激素是降低血糖的,其余所有激素都是升高血糖的。其中最重要的有胰高血糖素,肾上腺素和肾上腺糖皮质激素。现在研究发现,许多糖尿病患者是因为肾上腺糖皮质激素分泌过多,肝脏糖原异生作用加强而导致血糖升高的。

“升血糖”激素之所以能升血糖,就是通过糖原异生作用实现的。糖原异化作用就是这些激素首先把周围组织中的脂肪动员出来,经血循环运到肝脏,在肝脏转变成糖释放入血。这个过程一般在两种情况下出现:一个是饥饿的时候,另一个是在机体处于危机状态(社会事件或疾病)时,机体在不进食的情况下还要得到高血糖,这些能量使机体有可能与危机状态进行有效的斗争。现在,饥饿已经不存在了,所以最常见的是危机状态引起肾上腺糖皮质激素和肾上腺素分泌过多,并引起高血糖。这后一种情况在医学上称为“应激状态”。正因为这样,所以现代医学在糖尿病的治疗中有一条是“保持快乐”。从这里也可以看出周围器官疾病与糖尿病的关系:周围器官发病后,一方面是该器官用糖数量减少;另一方面引起机体的应激状态而使血糖升高。

对现代医学糖尿病治疗方法的评价

现代医学对糖尿病治疗方法有四个:

(一)控制饮食

(二)增加运动

(三)精神愉快

(四)药物治疗

(一)关于控制饮食:

现代医学把降低血糖作为糖尿病的治疗目标。长期以来这种治疗使广大患者产生了一种错误的观点,以为血糖是一种致病的坏东西。事实上,血糖是我们人体各种细胞生命活动时必需的能量。没有血糖,人体的基本生命活动就不能维持。通过控制饮食来限制糖量的摄入,从根本上破坏了人体生命的基础。如果生命都无法维持,这个血糖的降低还有什么意义呢?限制糖量摄入的方法,无异于削足适履、饮鸩止渴,是根本违背正常生理机制的不合理方法。

没有食物人就会死亡。健康人不吃饭会死,患病的人不吃饭就更会死。所以,凡是在疾病的治疗中应用“禁食”方法的都不是什么好方法。在一些急性病短期禁食影响还不大,但是,像糖尿病治疗中,绝对终生限制饮食,往往对患者造成巨大的危害。

举一个例子:人体消化道是一个新陈代谢非常快的地方,消化道黏膜组织细胞平均寿命是5天。即一个细胞从生到死是5天。也就是说,如果没有足够的营养及时补充细胞的死亡,那么,禁食5天以后消化道黏膜就可能出现组织损伤。另一方面,消化道黏膜组织细胞的更新不但时间快,而且绝对数量也很大:从口到肛门,整个消化道一天脱落的细胞重量就有<st1:chmetcnv w:st="on" UnitName="克" SourceValue="250" HasSpace="False" Negative="False" NumberType="1" TCSC="0">250克</st1:chmetcnv>。消化道黏膜损伤的结果,消化道中的细菌毒素就会进入血液引起机体中毒。其中特别是革兰氏阴性干菌内毒素进入血液后将对机体造成严重损害。另外,免疫细胞也是更新很快的细胞,如白细胞在血液中正常工作的时间只有一天,而且这些细胞的数量也很大,所以需要大量的物质和能量来补充。一旦营养缺乏,即可造成免疫功能下降。

当然,在糖尿病的情况下,饮食控制一定会达到立竿见影的治疗效果,但是,这个治疗方法也肯定会给身体带来损害。在是个战术与战略的问题。不考虑这里面的得失,单方面宣传饮食控制的治疗作用是片面的和错误的。现在,所有关于糖尿病的新的治疗方法,大多数都提出不控制饮食的概念。尽管大多数这样的治疗可能达不到他所说的效果,但是,从这里已经看出,许多人都认识到饮食控制的荒谬。

(二)关于增加运动:

运动当然能够减少血糖,就是在有胰岛素抵抗的情况下,运动也有降血糖作用。因为正如前面已经讲的,血糖进入肌肉不需要胰岛素的作用,是否有胰岛素抵抗,在运动中血糖都能进入肌肉。但是,作为一个医生,我们面对的是一个病人,我们的责任就是在他不能运动的情况下,帮助他把血糖降下来。运动对于许多患者来说不仅是困难的,大多数时间是不可能的。我们不能指责患者因缺少运动而血糖控制不好。因此,这一条不能作为糖尿病治疗的措施。当然,患者自己能够运动,并因此而维持血糖正常是好事。

(三)关于精神愉快:

因为应激而使升血糖激素分泌增加,造成血糖增高,是糖尿病形成的一个原因,所以,精神愉快肯定是对糖尿病有治疗作用的。但是,象增加运动一条一样,我们可以对患者提出这样的要求,但是我们不能把这一条作为一个治疗措施。因为医生不能保证能够给患者按时送去快乐。愉快是社会问题,而我们医生所做的是自然科学的事情。我们的责任是在不受社会因素影响的情况下尽量使我们的治疗措施达到目的。

(四)关于药物治疗:

现代医学对于糖尿病的治疗就是降糖治疗。现代医学告诉我们降糖药物有两个作用。一个是促进糖进入细胞,被细胞利用。另一个作用是将糖转向肝,变成肝糖原;转向肌肉,变成肌糖原;转向脂肪,以脂肪的形式储存起来。但是,生理和生物化学提示,许多重要细胞不需要胰岛素的帮助血糖也能自由出入细胞。因此,胰岛素的主要作用就是对血糖的储存。患者认为通过降糖治疗,血糖维持在正常水平,就算糖尿病得到了治疗。这是一个片面的认识。因为实际上血糖只是被储存起来而没有被充分利用。周围组织器官长期得不到充分的能量供应,就会功能受损,形成心、脑、肾、眼的并发症。传统上我们认为是长期的高血糖造成机体的并发症,现在我们不得不想到,单纯的降糖治疗本身也可能是并发症出现的原因。

后现代理论医学对糖尿病的治疗

后现代理论医学的治疗方法有两种。即:负熵疗法和混沌边缘疗法。负熵疗法可以通过为干细胞再生提供原料而促进干细胞再生,从而解决胰岛受损、胰岛素分泌不足的问题和周围组织细胞胰岛素抵抗、血糖利用不足的问题。对于负熵疗法效果不好的病例可以加用混沌边缘疗法,通过改善机体内环境,来促进干细胞再生。

在糖尿病的三个类型中,胰岛素分泌减少型和周围组织细胞胰岛素抵抗型都与干细胞机制有关,因此,应用促干细胞治疗方法能够治疗糖尿病。现在,现代医学已经认识到干细胞对糖尿病的治疗作用,但是,现代医学受到机械论思维方法的限制,不能用系统论方法理解机体内干细胞再生发生困难的原因并用系统方法给于解决,只能用干细胞移殖这种典型的机械论方法把干细胞作为药物从体外输入患者体内。同样受到机械论思维方法的限制,现代医学只是认识到胰岛干细胞移殖的治疗作用。而这个治疗只能解决胰岛素分泌减少的问题,不能解决周围组织细胞胰岛素抵抗的问题。后现代理论医学的负熵疗法不是单纯针对胰岛干细胞的而是针对所有机体干细胞的,因此也是针对周围组织干细胞的。这是胰岛干细胞移殖所不能解决的。

后现代理论医学对糖尿病治疗的另一个重要成果是找到了升血糖激素分泌增加型糖尿病的治疗方法。通过药物治疗可以将机体内的肾上腺皮质激素水平降下来。这是现代医学传统治疗中所没有的,这是一个治疗学上的突破。在临床治疗的实践中发现,有一部分糖尿病患者在应用降糖治疗时效果不好,研究后提出这可能与升血糖激素分泌增加有关。这是现代医学对糖尿病认识的一个巨大成果。但是,现在的问题是,一方面,还有很多人不知道这个道理,另一方面,临床上还没有降低升血糖激素的药物。后现代理论医学找到了这个药物,因此而填补了现代医学的这个空白。

糖尿病的治疗中一个重要问题是并发症的治疗。很多人不知道糖尿病患者的最后死因是什么。也许,高渗脱水和酮症酸中毒是糖尿病的死因,但是,由于治疗水平的提高,由这两种原因而死的患者已经越来越少了。大多数患者是死于心、脑、肾、的并发症。所以,并发症的治疗是糖尿病治疗的重点。然而,当我们提到并发症的时候,这已经超过了糖尿病的治疗范围,进入心、脑、肾、眼等相应的学科,成为这些学科的任务了。这样,并发症既是糖尿病治疗的重点,又不是糖尿病科所能解决的,又需要其他科室来解决,这就是糖尿病治疗上的尴尬。现代医学因为机械论思想的限制,线性因果关系和条块分割的科室设制,使现代医学无法解决糖尿病治疗上的尴尬。而后现代理论医学用干细胞机制将糖尿病本身的病变和并发症的病变统一起来,用同一套治疗方法,解决两方面的问题。这样,后现代理论医学的治疗方法在治疗糖尿病的同时,表现出治疗并发症的巨大优势。实际上,在治疗过程中,在糖尿病本身的血糖指标还没有明显改变时,并发症的临床表现已经明显改变。这样不但迅速改善了患者的生存质量,也使患者建立了进一步治疗的信心。

来自 科创茶话
2006-7-23 09:16:41
杨鸿智(作者)
1楼

《论坛反应与交流》

天益社区 » 健康生活

知北游

2006-7-20 05:21 PM

深奥啊

天益社区 » 中医探知

回哞细语

2006-7-20 06:03 PM

标记

天益社区 » 中医探知

cercal

2006-7-20 08:11 PM

我们实验室就有一个同学开始出现糖尿病的征兆,大家也要注意亚。其实说了这么多,就是一句话,糖尿病的起因还不明了,但是医学观察是发现糖尿病患者多种原因(肥胖高血压紧张)导致体内的胰岛素都不起作用了,自己让自己的胰岛素失效了(所谓的胰岛素抵抗),所以血糖升高,引起很多并发症。

凯迪社区凯迪BBS互动区健康社会

欧阳飞飞

2006-7-20 15:53:43

学术性太强,看起来有点吃力,学习吧。

凯迪社区凯迪BBS互动区健康社会

R

2006-7-21 2:07:58

楼主:谢谢了!我去年得了糖尿病,也是<st1[s:7]ersonName ProductID=\"向红丁\" w:st=\"on\">向红丁</st1[s:7]ersonName>先生给看的。没有说任何事情,一年来没有吃药,完全行为控制,一年中每天至少一次血糖检查,主要是饭后血糖,仅有1% 事例高于7.8,饮食几乎正常也不超标(但碳水化合物不超过4两)所有的书都说DM是不可治愈的,那么血糖这么正常又代表什么呢? 请教,谢谢!

凯迪社区凯迪BBS互动区健康社会

杨鸿智:

感谢您对我的文章的关注!我不知道您的性别,年龄,发病时候血糖是多少?是否已经确定为糖尿病?如果知道这些资料,讨论会实际些。根据您现在的情况,一年来没有吃药,血糖这么正常,推想,当初确诊糖尿病的时候,血糖也不会很高。您没有患严重的糖尿病,对此我为您庆幸;一年来没有吃药,血糖这么正常,对此我为您高兴。我现在所能够知道的信息就是您为了保持正常的血糖,每天进食4两。因为不知道您的性别,年龄,不知道这样的量与相同的正常人有多少不同。如果比相同的正常人有明显减少,那么,这也是一个重要的问题。我认为,对于糖尿病的评价,不能单独用血糖这一个指标。我们许多患者都是在血糖指标多年正常以后,又出现并发症的。长时间物质和能量供应不足,是组织器官损伤的基础。不能被目前血糖正常这个事情掩盖了将来组织器官损伤的那个大问题。

天益社区 » 中医探知

南窗飘雨(版主)

2006-7-21 09:58 AM

杨主任的文章总是这么长,上次拷了两篇本想做电子书放在手机里慢慢学习,不料提示文件太大。还是到网上来耗眼睛吧。

油葫芦

2006-7-21 10:20 AM

看帖不顶是罪过!

知北游

2006-7-21 01:06 PM

学习

玮之钺(版主)

2006-7-21 01:20 PM

身边总听到有人的糖尿病,起初以为是糖吃多了。学习了一下,不过专业术语太多,很多地方眼睛都花了。顶一下楼主。

ysl46

2006-7-21 02:27 PM

受益了

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2006-8-26 18:44:19
2006-8-26 18:44:19
2楼
大家真幸福,有中文的看..以上的資料是我們這邊的糖尿病教程的1/3....但我們是要把全份的英文版背了的.......
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